Выбор жанра
Атеросклероз аорты коронарных артерий

Атеросклероз аорты коронарных артерий

Скачать работу [39,4 Кб]   Информация о работе

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Возраст: 49 лет

Пол: мужской

Образование: среднее

Социальный статус: не работает

Домашний адрес:г.Калининград

Диагноз при поступлении: Мультифокальный атеросклероз. Атеросклероз брахиоцефального ствола и артерий нижних конечностей

Жалобы

- на повышение АД до 145/120 мм.рт.ст

- на головные боли в теменно-височной области справа

- на тупые,ноющие боли в области сердце при незначительной физической нагрузке

- на резкие боли в горле,иррадирующие в левую руку и плечо

- на тянущие боли в правой ноге

- на неустойчивость походки

ANAMNESIS MORBI

Считает себя больным с 2002 года, когда после физической нагрузки появились резкие боли в горле, иррадирующие в левую руку и плечо, сопровождавшиеся острыми головными болями в теменно-височной области справа и неустойчивой походкой, проявлявшейся в том, что больной из-за смещения центра тяжести заваливался в левую сторону. Такие эпизоды появлялись раз в месяц и проходили самостоятельно после прекращения физической нагрузки. Приблизительно с этого же времени стали беспокоить тянущие боли по передне-боковой поверхности правого бедра при ходьбе на значительное расстояние (поход в лес за грибами).

С данными жалобами больной обратился в городскую поликлиннику к невропатологу, которым было впервые диагносцировано повышение АД

до 145/120 мм.рт.ст.На сделанной ЭКГ-явления перегрузки левого желудочка. Антигипертонической терапии больной не получал,был рекомендован курс кавинтона и пирацетама, ограничение физической нагрузки, а также выписаны направления на ЭхоЭг и ЭЭГ. На представленной выписке: ЭхоЭГ(16.05.02):смещения срединных структур головного мозга не выявлено. ЭЭГ-лёгкие изменения биоэлектрической активности общемозгового характера Усиление медленноволновой активности тета-диапазона над правой гемисферой,снижение порога возбудимости над правой височной доли в виде вспышек высокоаплитудных бета-волн. По итогам обследования невропатологом был рекомедован курс лечения фенобарбиталом, диакарбом, аспаркамом, циннаризином, после которого больной отметил уменьшение частоты и интенсивности головных болей в течение 2-4 месяцев. В дальнейшем проходил подобные курсы 2-3 раза в год,однако остальная симптоматика сохранялась и прогрессировала. По поводу болей в правом бедре был назначен курс электрофореза и УВЧ без эффекта

С 2004 года приступы болей в горле, головных болей увеличились до 3-4 раз в месяц, стали более интенсивными. Боли в бедре стали появляться при значительно меньшей физической нагрузки (ходьба на 100 метров). 28.10.04 утром по дороге на работу почувствовалсильнуюболь в области сердца, иррадиировавшую под левую лопатку, сопровождавшуюся холодным потом,нехваткой воздуха, страхом смерти. Вернулся домой, где в течение 2 часов отлежался, боли в сердце уменьшились, приобрели ноющий характер.

и снова пошёл на работу.( дворником в поликлиннике).Самостоятельн о никаких препаратов не принимал. На сделанной ЭКГ в поликлиннике изменений обнаружено не было. 3.11.04 на фоне сохраняющихся болей в области сердца обратился в областную больницу г. Калининграда, где на снятой ЭКГ были обнаружены явления инфаркта задней стенки. Из-за отсутствия мест в стационаре госпитализация 3.11.04 не представлялась возможным и была проведена 5.11.04. В этот промежуток принимал кардикет и аспирин. В областной больнице прошёл курс реабилитации ( назначенных препаратов больной не помнит) и детальное обследование-17.11.04 произведена коронарография, на которой был выявлен субтотальный стеноз правой коронарной артерии, огибающей артерии передней межжелудочковой артерии.

Направлен в РНЦХ для обсуждения вопроса об оперативном лечении.

AMNESISAN VITAE

Младенчество: родился в срок 22.10.56 года. Вскармливался грудным молоком. Начал ходить в возрасте 11 месяцев, говорить - в полтора года.

Детство и школьные годы: условия быта оценивал как хорошие, питание адекватное. В учебе и развитии не отставал от сверстников.

Вредные привычки: курение с 11 лет по 1-2 пачке в день; злоупотребление спиртными напитками до 93 года-бутылка водки в неделю;

употребление наркотиков отрицает.

Перенесенные заболевания и травмы: туберкулез, гепатит, венерические заболевания отрицает.

1973г-операция аппендэктомии, 1979-ЧМТ

Эпидемиологический анамнез: за границу не ездил. Контакта с инфекционными больными не было.

Аллергологический анамнез: аллергия на противостолбнячную сыворотку

Наследственность: Отца не знает. Мать умерла в возрасте 83 лет от инсульта

STATUS PRAESENS COMMUNIS

ОБЩИЙОСМОТРБОЛЬНОГО

Общее состояние средней тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Выражение лица живое. Телосложение астеническое: эпигастральный угол меньше 90 градусов, над- и подключичные ямки ярко выражены, подкожная жировая клетчатка и мышечная ткань умеренно развиты.Рост-167см.Вес-70кг .

Кожные покровы телесного цвета, эластичные, умеренно влажные, тургор кожи не снижен.

Оволосение умеренное, по мужскому типу. Ногти обычной формы и цвета, неломкие, немутные, гладкие, прозрачные.

Слизистая оболочка рта ярко розового цвета, влажная, патологических образований и высыпаний нет. Десны ярко розового цвета. Не кровоточат, не воспалены.

Отеков нет.

Подкожные вены малозаметны, подкожных опухолей, жировиков нет.

Лимфатические узлы (шейные, затылочные, подчелюстные, подмышечные, локтевые, паховые) не пальпируются, в местах их проекции болезненности нет.

Развитие мышечной системы умеренное. При пальпации мышцы безболезненные. Сила мышц в кисти, бедрах, голени умеренная, симметричная, тонус мышц удовлетворительный. Дрожания нет.

Деформации и искривления костей нет. Деформаций, дефигураций суставов и изменения кожи над ними нет. Кожная температура над суставами не изменена. Простейшие бытовые действия руками (умыться, причесаться, застегивать пуговицы) выполняет. Болезненности при активных и пассивных движениях нет. Подвижность во всех отделах позвоночника не ограничена. Сгибание туловища вперед в положении сидя не ограничено. При пальпации болезненности нет. Объем движений сохранен полностью.

Окружность суставов:

Плечевой 18 см.

Локтевой 11,5 см

Лучезапятсный 7 см

Коленный 16 см

Голеностопный 10 см.

На момент осмотра температура тела 36,8 С0 , лихорадки нет.

ИССЛЕДОВАНИЕ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ

Жалоб нет.

Исследование верхних дыхательных путей:

Дыхание через нос свободное. Ощущения сухости в носу нет. Выделений из носовых ходов не наблюдается. Носовые кровотечения отсутствуют. Обоняние сохранено.Болей у корня и спинки носа, на местах проекции лобных и гайморовых пазух (самостоятельных, а также при ощупывании и поколачивании) не отмечается. Гортань: жалоб нет. Голос громкий, чистый. Дыхание в гортани не затруднено.При осмотре гортань нормальной формы, при ощупывании области гортани болезненности не определяется.

Осмотр и пальпация грудной клетки:

Грудная клетка конической формы, без деформаций. Правая и левая половины грудной клетки симметричные. Над- и подключичные ямки ярко обозначены, одинаково выражены справа и слева. Ключицы и лопатки располагаются на одном уровне, лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Правая и левая половины грудной клетки при акте дыхания движутся

синхронно. Вспомогательные дыхательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Тип дыхания преимущественно брюшной. Частота дыхания –16 в минуту. Ритм дыхания правильный.

При пальпации грудной клетки болезненности не отмечается. Эластичность грудной клетки хорошая. Голосовое дрожание не изменено, ощущается в симметричных участках грудной клетки с одинаковой силой.

Перкуссия легких:

При сравнительной перкуссии над всей проекцией легких слышен коробочный звук.

Топографическая перкуссия

Нижняя граница:

линии

Правое легкое

левое легкое

парастернальная

V межреберье

-

медиоклавикулярная

VI ребро

-

передняя аксилярная

VII ребро

VII ребро

средняя аксилярная

VIII ребро

VIII ребро

задняя аксилярная

IX ребро

IX ребро

Лопаточная

X ребро

X ребро

паравертебральная

на уровне остистого

отростка XI гр. позв.

Верхняя граница:

Высота стояния верхушки легкого спереди справа и слева 4 см, сзади справа и слева на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига справа и слева 6 см.

Подвижность нижних краев легких:

Линии

Правое легкое

левое легкое

Медиоклавикулярная

+2,0 см -2,0 см

-

Средняя аксилярная

+1см -2см

+1см -2см

Лопаточная

+1,5см -1см

+2,5см –1см

При аускультации над легкими дыхание везикулярное, с жёстким оттенком. Крепитации, побочных дыхательных шумов нет.

ИССЛЕДОВАНИЕ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Жалобы:

- на повышение АД до 145/120 мм.рт.ст

- на тупые, ноющие боли в области сердце при незначительной физической нагрузке

- на тянущие боли в правой ноге

- на резкие боли в горле, иррадирующие в левую руку и плечо

Выслушивается грубый систолический шум над областью сонных артерий справа и надключичной областью справа, пульсация сонных артерий снижена.

Грудная клетка в области сердца не изменена.

Верхушечный толчок невидимый, пальпируется в V межреберье на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии, разлитой, высота 0,5 см,резистентный,не усилен. Сердечный толчок отсутствует. Пульсации в эпигастральной области нет.

При перкуссии:

границы относительной сердечной тупости:

верхняя - в III межреберье;

правая - на 0,5 см кнаружи от правого края грудины;

левая - в V межреберье на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии;

границы абсолютной сердечной тупости:

верхняя - в IV межреберье;

правая - по правому краю грудины;

левая - в V межреберье по левой среднеключичной линии

При аускультации тоны сердца неритмичные, приглушены.ЧСС-42уд/мин.

Исследование сосудов :

Пульсация на бедренных артериях сохранена с обеих сторон. На подколенной артерии ослаблена справа, слева неизменна; на стопах отчётливая с обеих сторон.

Артериальное давление на правой и на левой руке -130/70мм рт.ст.

ИССЛЕДОВАНИЕ СИСТЕМЫ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ

Жалоб нет.

При осмотре поясничной области покраснении, припухлости кожных покровов, отечности кожи нет. Пальпация почек в положении стоя по Боткину и в горизонтальном положении по Образцову безболезненна. Симптом Пастернацкого- отрицательный. При перкуссии и пальпации в области проекции мочевого пузыря болезненности нет. Мочеиспускание произвольное, свободное и безболезненное. Недержание мочи и гематурия отсутствует.

ИССЛЕДОВАНИЕ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Жалоб нет.

Щитовидная железа не увеличена, болезненности при пальпации нет, подвижна, мягкой консистенции. Экзофтальма, припухлостей на шее, чрезмерной потливости нет. Общий вид больного соответствует возрасту и полу.

ИССЛЕДОВАНИЕ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКОЙ СФЕРЫ

- на неустойчивость походки

Больной правильно ориентирован в пространстве, времени и собственной личности. Контактен. Восприятие не нарушено.Внимание не ослаблено, способен долго сосредоточиваться на одном деле. Память сохранена.Мышление не нарушено.Настроение ровное. Поведение адекватное.

Отмечает головные боли и головокружения, возникающие после значительной физической нагрузки. Сон глубокий, ровный, продолжительностью 7-8 часов. Засыпает быстро.

При исследовании черепно-мозговых нервов,двигательной и рефлекторной сфер патологических изменгений не выявлено.Нарушений чувствительности не отмечается. Дермографизм красный, нестойкий.

ИССЛЕДОВАНИЕ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Жалобы нет.

Аппетит удовлетворительный. Вкусовые ощущения не изменены.Жажда не усилена. Пищу прожевывает хорошо, болей при жевании не отмечает. Глотание свободное, безболезненное.

Деятельность кишечника регулярная. Стул бывает ежедневно, утром. Испражнения оформленной консистенции, коричневого цвета, без патологических примесей. Отхождение газов свободное, умеренное.

Запах обычный. Слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щек, мягкого и твердого неба розовой окраски; высыпания, изъязвления, афты отсутствуют. Десны бледно-розовой окраски, не кровоточат.

Язык нормальной величины и формы, розовой окраски, влажный, обложен серым налетом. Нитевидные и грибовидные сосочки языка выражены достаточно хорошо.

Зев розовой окраски. Небные дужки хорошо контурируются. Миндалины не выступают за нёбные дужки. Слизистая оболочка глотки не гиперемирована, влажная, поверхность её гладкая.

Живот округлой формы, симметричен. Коллатерали на передней поверхности живота и его боковых поверхностях не выражены.Патологической перистальтики не отмечается. Мышцы брюшной стенки активно участвуют в акте дыхания. Ограниченные выпячивания стенки живота при глубоком дыхании и натуживании отсутствуют.

При перкуссии живота отмечается тимпанит различной степени выраженности.

При поверхностной пальпации отмечается умеренная болезненность в эпигастральной области. При исследовании «слабых мест» передней брюшной стенки (пупочное кольцо, апоневроз белой линии живота, паховые кольца)грыжевых выпячиваний не отмечается.

Глубокая методическая скользящая пальпации живота по Образцову-Стражеско-Василен ко

Сигмовидная кишка пальпируется в левой паховой области на границе средней и наружной третей L.umbilicoiliaceae sinistra на протяжении 15 см,цилиндрическойформы, диаметром 2 см, плотно-эластической консистенции,с гладкой поверхностью,подвижная в пределах 4-5 см, безболезненная ,неурчащая.

Слепая кишка пальпируется в правой паховой области на границе средней и наружной третей linea umbilicoiliaceae dextra в виде цилиндра сгрушевиднымрасширением книзу, мягко-эластической консистенции, диаметром 3-4 см, безболезненного, смещаемого в пределах 2-3см,слегка урчащего при пальпации.

Конечный отрезок подвздошной кишки прощупывается несколько книзу от linea umbilicoiliaceae dextra под прямым углом к слепой кишке на протяжении 10-15 см в виде тонкостенногоцилиндра,мягко -эластической консистенции, диаметром 1-1,5 см,безболезненного, хорошоперистальтирующего иурчащего при пальпации.

Восходящая и нисходящая кишки диаметром 1,5 см, мягко-эластичнойконсистенци и,безболезненны,смещаемы, поверхность гладкая, не урчащие.

Поперечная ободочная кишка пальпаируется на 1-2 см ниже пупка в видепоперечнорасположенного цилиндра, умеренно плотной консистенции,диаметром 3-4см,подвижного,безболезне нного ,не урчащего.

Пальпация желудка:

Методом перкуссии, методом глубокой пальпации большой кривизны, методом перкуторной пальпации по Образцову (определение шума плеска),методом стетакустической пальпации нижняя граница желудка определяется на 1 см выше пупка.

Малая кривизна желудка и привратник не пальпируются. При аускультации живота выслушиваются нормальные перистальтические кишечные шумы

Перкуссия границ абсолютной печёночной тупости:

Верхняя граница: по правой передней подмышечной линии-7 ребро; по правой среднеключичной –6 ребро; по правой окологрудинной линии-5 межреберье.

Нижняя граница: по правой передней подмышечной линии-10 ребро; по правой среднеключичной линии-край реберной дуги; по правой окологрудинной линии-на 2 см ниже края реберной дуги; по передней срединной линии-на 4 см ниже основания мечевидного отростка грудины.

Левая граница не выступает за левую окологрудинную линию по краю реберной дуги.

Печень пальпируется на 1 см ниже края реберной дуги ( по правой среднеключичнойлинии),крайп еченимягкий ,ровный ,С гладкой поверхностью,слегка заостренный,легко подворачивающийся и безболезненный.

Желчный пузырь не пальпируется. В месте проекции болезненности нет. Симптомы Ортнера, Захарьина, Василенко, Георгиевского-Мюсси, Мерфи отрицательные.

Перкуссия селезенки:

По линии,проходящей на 4 см кзади и параллельно левой реберно-суставнойлинии,опре деленыграницы селезёночной тупости: верхняя граница - на уровне 9 ребра, нижняя-на уровне 11 ребра. Передняя граница селезёночной тупости не выходит за linea costoarticularis sinistra.Размеры селезёночной тупости:поперечник-6см,длин ник-8см.

Селезенка в положении по Сали не доступна пальпации. В месте проекции болезненности нет.

Поджелудочная железа не пальпируется, болезненности при пальпации в зоне Шоффара и панкреатической точке Дежардена не отмечается. Симптом Мейо-Робсона отрицательный.

Предварительный диагноз: Мультифокальный атеросклероз (брахиоцефального ствола и нижних конечностей).ИБС:Постинфарк тный кардиосклероз (октябрь 2004 года).Стенокардия напряжения 2-3 ф.к.

План обследования :

1.Осмотр,сбор жалоб, анамнеза

2. Общий анализ крови,б\х крови, общий анализ мочи

3.Исследование на RW,австралийский антиген, ВИЧ, маркёры гепатита В и С

4.ЭКГ в покое

5.ВЭМ

6. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки

7ЭхоКГ

8.УЗДГ

9.Холтеровское мониторирование

10.Коронароангиография

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные исследования

Клинический анализ крови (15.09.05)

WBC: 10,7 Эозинофилы-1

RBC: 4,97 Сегментоядерные-60

HGB: 162 Палочкоядерные-1

HCT: 50,9 Лимфоциты-35

СОЭ: 13мм. Моноциты-2

PLT: 287 цвет. показ. 0,98

Биохимическая лаборатория (15.09.05)

Билирубин общий 13,7; белок-21;альбумин-44;глюкоз а-5,4;АСТ-12;АЛТ-27;КФК-36; креатинин-94

Коагулограмма (15.09.05)

Протромбиновый индекс-87,4

АЧТВ-47 сек Фибриноген-5,18 г/л

Общий анализ мочи (25.09.05)

Количество: 70,0

Цвет: жёлтый

pH : 5,5

Удельный вес: 1010

Прозрачность: мутная

Сахар: нет

Ацетон: нет

Белок: следы

Желч.пигменты: положит.

Уробилин: нет

Лейкоциты: единичные в препарате

Эритроциты: единичные в редких полях зрения

Эпителий плоский: нет

Слизь: умеренное количество

Бактерии: нет

Инструментальные методы исследования

ЭКГ 15/09/05: Ритм синусовый. ЧСС 37 уд/мин.(брадикардия).Смещен ие ЭОС влево. Рубцовые изменения миокарда задне-базального отдела левого желудочка с распространением на боковую стенку. Регистрируются суправентрикулярные экстрасистолы, временами по типу бигимении.

Протокол рентгенологического исследования 15/09/05:

При рентгеноскопии органов грудной клетки лёгочные поля без очаговых и инфильтративных теней. Корни структурны. Синусы свободны. Диафрагма подвижна, расположена обычно. Сердце в размерах не увеличено,расположено горизонтально. Аорта развернута, уплотнена.

ЭхоКГ 26/09/05:

КДР ЛЖ-5,5 см; КСР ЛЖ-3,7см;КДО ЛЖ-158 мл; КСО ЛЖ-83мл.ТолщинаМЖП-1,0см,эк скурсияМЖП0,9см.Толщина ЗСЛЖ 1,1см,экскурсия 0,75см.

Фракция выброса-49%.ЛП-3,9см.Аорта на уровне синусов Вальсальвы-3,2см.

Зоны гипокинезии задне-базального, среднего задне-бокового, среднего нижнего сегментов левого желудочка. Трансмитральный поток-преобладание типа «А».Правый желудочек 2,0см.

Заключение: Атеросклеротические изменения корня аорты с признаками кальциноза аортального клапана. Диастолическая дисфункция ЛЖ 1 ст.

УЗДГ : Брахиоцефальный ствол стенозирован субтотально (до 75%).ОСА справа-45% стеноза, кровоток коллатеральный. Стеноз бифуркации ОСА справа с переходом на устье ВСА-45%,кровоток коллатеральный. Позвоночная артерия справа стенозирована на 50%,кровоток по типу переходного «стил-синдрома»Диффузные атеросклеротические изменения сонных, позвоночных, подключичных артерий. ВГА-2,0мм Vоб=12мл/мин.Дистальный отдел аорты не расширен, выраженные атеросклеротические изменения подвздошной артерии-справа субтотальный стеноз ОПА,НПА окклюзирована. Слева стеноз ОПА 40%,НПА диффузно изменена.ОБА справа стеноз 45% кровоток коллатеральный. Слева стеноз 45% кровоток магистрально изменённый. ГБА справа 50% стеноза,слева до 60% кровоток коллатеральный, ПКА стенозирована с обеих сторон на 30-40%.ЛПИ справа-0,53;слева-0,83

ВЭМ (27/09/05): Проба с физической нагрузкой на ВЭ 50 ВТ3 мин,100Вт прекращена через 1 мин.10 сек из-за депрессии сегмента ST на ЭКГ на фонВ востановительный период на ЭКГ-депрессия сегмента ST в отведениях 2,3,AVF,V5-V6 ( ишемия задне-боковой стенки) на фоне рубцовых изменений миокарда ЛЖ.

Коронарная ангиография (20/09/05): Под местной анестезией 0,5% р-ра новокаина пунктирована и катетеризирована общая бедренная артерия. Выполнена селективная ангиография коронарных артерий. Осложнений не было. Катетеры удалены.Гемостаз пальцевым прижатием. Асептическая давящая повязка.

Заключение: Сбалансированный тип кровоснабжения сердца.СтволЛКАне изменён. ПНА без признаков гемодинамически значимых стенозов,в среднем сегменте ПНА имеет интрамиокардиальный ход. Диагональная артерия стенозирована в проксимальной 1/3 на 80%.

Огибающая артерия окклюзирована после отхождения первой ВТК, постокклюзионные отделы хорошо заполняются по внутри и межсистемным коллатералям. Первая ВТК имеет 70% стеноза в средней 1/3.

Правая коронарная артерия стенозирована в среднем сегменте на 85%

Клинический диагноз:

Основное заболевание: Мультифокальный атеросклероз с поражением брахиоцефальных ветвей дуги аорты, коронарных артерий, артерий нижних конечностей. Субтотальный стеноз брахиоцефального ствола 75%.Хроническая ишемия нижних конечностей 2Б стадии.

Сопутствующие заболевания: ИБС: Постинфарктный кардиосклероз (октябрь 2004).Стенокардия напряжения 3 ф.к.Гипертоническая болезнь 2 стадии 1 степени повышения АД.

ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА.

Диагноз мультифокального атеросклероза поставлен на основании анамнеза и жалоб больного на головные боли в теменно-височной области справа; тупые, ноющие боли в области сердце при незначительной физической нагрузке; резкие боли в горле, иррадирующие в левую руку и плечо; на тянущие боли в правой ноге;на неустойчивость походки, которые являются проявлением системного атеросклероза. Характер данных жалоб и анамнестическое их прогрессирование с течением времени, как то учащение приступов головных болей при физ. нагрузках, уменьшение расстояния, после которого появлялись боли в правой ноге; эпизод инфаркта миокарда ,как проявление ИБС, в этиологии которой определяющую роль играет атеросклероз венечных сосудов, указывает на множественное поражение сосудов артериального русла различной локализации. Данные осмотра также носят подтверждающий это характер-ослабление пульсации на сонных артериях,и подколенной артерии справа. Окончательно убеждает в правильности данные объективных методов исследования-данные УЗДГ, коронароангиографиии ЭхоКГ о множественных стенозах различной степени.

Субтотальный стеноз брахиоцефального ствола рассматривается в рамках проявления системного атеросклеротического поражения. На это указывают анамнез и жалобы больного о головных болях в теменно-височной области, грубый систолический шум в правой надключичной области и правых сонных артерий (атеросклеротической природы),степень сужения позволила определить УЗДГ, установившая 75% стеноз.

Хроническая ишемия нижних конечностей диагносцирована на основании жалоб больного,на тянущие боли в ноге при незначительной физич. нагрузке, снижения пульсации правой подколенной артерии и данных УЗДГ о значительной окклюзии общей и наружной подвздошной артерии.

2Б стадия установлена на основании анамнестических данных больного о появлении болей в правой ноге после прохождения расстояния менее ,чем в 100м,а также появление болей в ноге при проведении ВЭМ.

Дифференциальный диагноз.

У больного клиническая картина складывается из поражения правой подколенной артерии, стеноза брахиоцефального ствола и стенозов коронарных артерий (как правой, так и в бассейне левой)

1)Стеноз правой подколеной артерии,как проявление мультифокального атеросклероза, надо дифференцировать с облитерирующим эндартериитом, болезнью Винивартера-Бюргера (облитерирующий тромбангиит), диабетической макроангиопатией, болезнью Менкеберга, неспецифичеким аортоартериитом. Эндартериитом в отличие от атеросклероза заболевают люди молодого возраста. При нем поражаются в основном артерии дистальных сегментов конечности, характерно длительное волнообразное течение с ремиссиями и обострениями в осенний и весенний период. Артерии при эндартериите поражаются на значительном протяжении, а при атеросклерозе бляшки обычно располагаются в местах наивысшего напряжения. Заболевание у больного Гаврилова появилось уже в пожилом возрасте (выраженная клиническая картина появилась в 46-48 лет), поражены артерии крупного и среднего калибра.) Заболевание носит не рецидивирующий, а постепенно прогрессирующий характер. Это позволяет исключить облитерирующий эндартериит.

Болезнь Винивартера-Бюргера характеризуется сочетанием симптомов ишемии нижних конечностей, мигрирующего тромбофлебита и иногда симптоматикой церебральной ишемии. Причем поражаются преимущественно артерии мелкого калибра. У больного Гаврилова, несмотря на наличие симптомов церебральной ишемии, симптомов мигрирующего тромбофлебита нет. Кроме того, поражены артерии крупного и среднего калибра.

Клиническая симптоматика диабетической ангиопатии имеет следующие особенности: раннее присоединение симптомов полиневрита (чувство онемения, жжения отдельных участков вплоть до выраженного болевого синдрома), появление трофических язв и даже гангрены пальцев стопы при сохраненной пульсации периферических артерий. При этом очень часто наблюдается сочетание с ретино- и нефропатией. У нашего больного в анамнезе отсутствует сахарный диабет, содержание глюкозы крови в пределах нормы, снижение пульсации на подколенной и сонных артериях, симптомы полиневрита, ретино- и нефропатия отсутствуют.

Болезнь Менкеберга (артериальный кальциноз) характеризуется мучительными парестезиями, периодически наступающими непроизвольными сокращениями мышц, постоянным чувством зябкости и снижением кожной температуры в дистальных отделах ног, но при этой патологии отсутствует недостаточность артериального кровоснабжения нижних конечностей. При ренгенологическом исследовании можно выявить кальцинированные кольца (по типу «гусиного горла») по ходу бедренных и берцовых артерий. У нашего больного доминируют симптомы недостаточности артериального кровоснабжения конечности, отсутствуют мышечные судороги и рентгенологические симптомы болезни Менкеберга.

Для неспецифического аортоартериита при синдроме поражения бифуркации аорты при аортографии можно выявить стеноз или окклюзию инфраренального сегмента аорты с поражением подвздошных артерии или без такового. Для такой патологии характерно хорошее развитие коллатерального кровообращения с извитыми большого диаметра коллатералями. Симптоматика характеризуется клиникой ишемии нижних конечностей и таза («высокая» перемежающая хромота, импотенция). Для этого заболевания характерен молодой возраст. У больного отсутствует поражение инфраренального сегмента, отсутствует «высокая» перемежающая хромота (боли в ягодичных мышцах и задней группе мышц бедра).

2)Стеноз брахиоцефальных ветвей аорты в большей части вызывается явлениями атеросклероза, однако также может быть вызван и извитостью сонных и позвоночных артерий, экстравазальной компрессией позвоночных артерий. Неспецифический аортоартериит составляет незначительную долю поражения данного сегмента.

Опираясь на пол и достаточно пожилой возраст пациента, его стаж курения, наличие артериальной гипертензии, множественность поражения артериального русла различных сегментов и характер данного поражения (излюбленное локализация атеросклероза – места деления крупных сосудов)

можно с достоверной точностью говорить о мультифокальном атеросклеротическом процессе у пациента.

Этиология и патогенез основного заболевания.

Существует несколько теорий развития атеросклероза. Это

1) Липидно-инфильтрационная теория Н. Н. Аничкова (1913), согласно которой атеросклероз развивается вследствие инфильтрации стенки артерий экзогенным холестерином.

2) Теория Дьюгида (1946), согласно которой вначале образуется пристеночный тромб, а далее формируется атеросклеротическая бляшка, и эти процессы взаимосвязаны.

3) Росс и Хакер (1976) предложили рассматривать атеросклероз как воспалительное заболевание с нарушением проницаемости и повреждением эндотелия в ответ на разнообразные метаболические, механические или инфекционные повреждения.

4) Согласно иммунологической концепции, повреждение эндотелия сосудов и развитие атеросклеротического процесса обусловлено взаимодействием компонентов липидного обмена и иммунных факторов.

5) Перекисная теория рассматривает развитие атеросклероза как результат резко выраженной активации перекисного окисления липидов в стенке артерий и агрессивного воздействия продуктов свободнорадикального окисления.

6) Моноклональная гипотеза предполагает, что атерогенез – своеобразный процесс неоплазии, развивающийся под воздействием митогенов, а атерома – это доброкачественная опухоль.

Факторы риска развития атеросклероза:

Дислипидемия. Установлена зависимость между смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и повышенным уровнем холестерина (общего и холестерина ЛПНП) в крови.

Курение. Никотин и другие компоненты табака и табачного дыма вызывают спазм сосудов микроциркуляторного русла, способствуют развитию артериальной гипертензии, дисфункции эндотелия, способствуют тромбообразованию и пролиферации гладкомышечных клеток, а также способствует модификации ЛПНП.

Артериальная гипертензия. Вызывает нарушение функции и повреждение эндотелия, что способствует развитию атеросклероза.

Ожирение. У мужчин и женщин в возрасте до 50 лет с избыточной массой тела частота развития сердечно-сосудистых заболеваний возрастает в 2,5 раза по сравнению с лицами нормальной массы тела.

Гиподинамия. Способствует прибавке массы тела, артериальной гипертензии, дислипидемии, инсулинорезистентности и, в силу этих факторов, увеличивает риск развития атеросклероза.

Злоупотребление алкоголем.

Сахарный диабет. Способствует более раннему проявлениюатерогеннойдислип идемии, поражению эндотелия сосудов. Большое значение имеет характерный для сахарного диабета процесс гликозилирования ЛПНП.

Наследственность. Установлено, что риск развитияатеросклерозазначит ельноповышается при наличии у пациентов родственников, страдающих этим заболеванием, особенно если оно развилось в возрасте до 55 лет.

Пол и возраст. Мужчины заболевают атеросклерозом чаще и на 10 лет раньше, чем женщины.

Стресс.

Гиперкоагулянтная активность крови.

Классификация типов атеросклеротических поражений по Stary, 1995.

I тип – Начальные изменения: изменения в эндотелии, наличие отдельных пенистых клеток.

II тип – Липидные полоски: скопление пенистых клеток макрофагального и миоцитарного происхождения, перегруженных липидами и образующих липидные пятна и липидные полоски.

III тип – Переходные поражения. Появляются внеклеточные липидные депозиты.

IV тип – Атерома. Атерома со сформировавшимся липидным ядром.

V тип – Фиброатерома. Имеется липидное ядро и фиброзная «покрышка».

VI тип – Осложненная фиброатерома. Разрывы бляшки, кровоизлияния в бляшку, интрамуральные тромбозы.

Внеклеточная аккумуляция липидов в интиме артерии и их модификация.

Атеросклеротическое поражение артерий начинается с накопления малых липопротеиновых частиц, богатых холестерином (ЛПНП), в интиме артерий. Аккумуляция обусловлена с одной стороны повышенной проницаемостью эндотелия, с другой стороны – связыванием ЛПНП с молекулами гепарансульфата. Факторами, вызывающими дисфункцию эндотелия, могут быть артериальная гипертензия; изменения гемодинамики (гидравлический удар потока крови по эндотелиальному слою в местах бифуркации, изгибов, сужений, ветвлений артерий); увеличение содержания в крови ЛПНП и ЛПОНП, курение, гипоксия, гипоксемия. Эти факторы приводят к разрыхлению и истончению защитного гликокаликса, расширению межэндотелиальных щелей, отеку субэндотелиального слоя интимы. Липопротеиновые частицы, проникшие в экстрацеллюлярное пространство интимы, подвергаются модификации. К модифицированным липопротеинам относятся гликозилированные ЛП, перекисно-модифицированные ЛПНП, аутоиммунные комплексы ЛП-антитело, комплексы ЛПНП с гликозаминогликанами, продукты ограниченного протеолиза ЛП, десиалированные ЛПНП, агрегированные ЛП.

Скопление лейкоцитов и образование пенистых клеток.

Следующим этапом атерогенеза является инфильтрация интимы циркулирующими лейкоцитами – моноцитами (они далее трансформируются в макрофаги), которые затем захватывают модифицированные ЛПНП и превращаются в пенистые клетки. Пенистые клетки, нагруженные липидами, в большинстве своем остаются в интиме артерии и погибают, подвергаясь апоптозу. При этом происходит выделение накопленных в пенистых клетках эфиров холестерина, неэтерифицированного холестерина. Эти процессы создают предпосылки для развития липидных пятен, липидных полосок. Пенистые клетки являются также источником ряда цитокинов и эффекторных молекул, таких как супероксидный анион кислорода и металлопротеиназы матрикса.

Миграция в интиму и пролиферация гладкомышечных клеток, накопление в них липидов.

Гладкомышечные клетки мигрируют в интиму под влиянием хемоаттрактантов, которые продуцируются макрофагами, эндотелиоцитами, фибробластами интимы артерий в ответ на появление в ней модифицированных ЛПНП. Наибольшее значение для миграции гладкомышечных клеток, имеет тромбоцитарный фактор. Далее мигрировавшие в интиму клетки пролиферируют под влиянием фактора роста фибробластов. После этого гладкомышечные клетки претерпевают ряд определенных изменений и приобретают новые свойства, а именно начинают продуцировать коллаген, эластин, то есть соединительно-тканную основу будущей атеросклеротической бляшки. Кроме того, они приобретают способность к нерегулируемому захвату ЛПНП без участия апоВ, апоЕ рецепторов.

Гибель гладкомышечных клеток в процессе атерогенеза.

Апоптоз гладкомышечных клеток стимулируется провоспалительными цитокинами и протекает с участием цитотоксических Т-лимфоцитов. Во время гибели гладкомышечной клетки, перегруженной липидами, происходит выделение липидов в субэндотелиальное пространство интимы.

Ангиогенез в очаге атеросклеротического поражения.

Характерной особенностью атеросклеротического поражения является развитие обильного сплетения микрососудов в атеросклеротической бляшке. Формирование сосудистой сети обусловлено влиянием факторов ангиогенеза: основной и кислый факторы роста фибробластов, эндотелиальный ростовой фактор. Формирующаяся новая микроваскулярная сеть может способствовать развитию различных осложнений. Сосуды этой сети создают на своей поверхности обильные скопления лейкоцитов, что способствует проникновению лейкоцитов, в том числе моноцитов, в сформировавшуюся атерому и развитию в ней в последующем асептического воспаления. Вновь образованные сосуды могут легко разрываться и приводить в внутрибляшечным кровоизлияниям. Кроме того, они характеризуются повышенной проницаемостью и склонностью к тромбообразованию в них.

Формирование липидных пятен, полосок, атером и фиброатером

Липидные пятна – желтоватые точки диаметром до 1,5 мм, мягкой консистенции, не возвышающиесянадповерхность ю эндотелия и не создающие препятствий току крови. Клеточный состав – пенистые клетки, гладкомышечные клетки и Т-лимфоциты. Липиды находятся в основном внутриклеточно.

Липидные полоски – следующая ранняя стадия атеросклеротического процесса. Они становятся длинными (15 мм) и широкими (3 мм), могутвыступатьнад поверхностью эндотелия. Стадия III по Стэри является переходной и характеризуется накоплением в интиме большого количества внеклеточных эфиров и свободного холестерина.

Атерома (IV стадия) характеризуется большим количеством экстрацеллюлярных липидов и образованием липидного ядра. Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к образованию фиброатеромы (V стадия). Липидное ядро является центральной частью фиброатеромы (атеросклеротической бляшки) и представляет собой аморфную массу из эфиров холестерина, кристаллов свободного холестерина, продуктов распада эластических и коллагеновых волокон, пенистых клеток. Липидное ядро покрыто фиброзной покрышкой, которая образуется вследствие секреции компонентов экстрацеллюлярного матрикса пролиферирующими гладкомышечными клетками. Часть фиброзной капсулы, выступающая в просвет артерии, является особенно плотной. Степень выраженности фиброзных изменений зависит от типа пенистых клеток. Если пенистые клетки макрофагального происхождения, липидное ядро очень выражено, а фиброзная покрышка сравнительно тонкая («желтая» бляшка). Эти бляшки доволбно эластичны и незначительно уменьшают просвет артерий. Однако тонкая фиброзная покрышка может разрываться. Этому способствуют высокое давление в артерии, гамма-интерферон (уменьшает синтез коллагена клетками), металлопротеиназы, выделяемые макрофагами, и другие факторы. Если пенистые клетки имеют миоцитарный генез, липидное ядро несколько меньше, фиброзная оболочка выраженная плотная. Такая бляшка называется белой и вызывает гемодинамическое сужение артерий.

Размер фиброатером – от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, бляшки могут сливаться между собой. Растут фиброатеромы за счет накопления липидов, фиброзной оболочки, часто за счет пристеночного тромбоза, образующегося в связи с трещинами, изъязвлениями, мелкими разрывами фиброзной покрышки. В последующем бляшки кальцифицируются, при этом происходит отложение морфогенетических белков костной ткани (остеокальцина, остеопонтина)

Лечение

Показаниями к оперативному вмешательству у пациента является критический стеноз брахиоцефального ствола в 75% с переходом на устья сонных артерий, который в любое время может осложниться инсультом, а также критический стеноз правой коронарной артерии в 85% и диагональной артерии в 80% в средних сегментах, которые в любой момент могут привести к инфаркту и смерти больного. Предлагается выполнение операции протезирования брахиоцефального ствола искусственным аллотрансплантантом и одномоментное шунтирование от него венозными аутотрансплантами правой коронарной и диагональной артерий. Проведение лечения хронической ишемии нижней конечности показано вторым этапом.

Абсолютными показаниями к хирургическому лечению атеросклероза являются:

1. Хроническая критическая ишемия конечности с проходимыми артериями голени.

2. Аневризма с угрозой разрыва.

3. Гемодинамически значимый (> 60%) стеноз внутренней сонной артерии или изъязвленная бляшка при наличии симптомов ишемии головного мозга.

4. Эмболия, тромбоз или травма сосудов с декомпенсацией кровообращения в конечности.

Другие показания к операции, такие, как перемежающаяся хромота, соответствующая IIб стадии, резко снижающая качество жизни и не корригируемая другими методами лечения, асимптомные стенозы сонных артерий более 60%, аневризмы брюшной аорты малых размеров и др., считаются относительными и определяются общим состоянием пациента и

возможностями лечебного учреждения.

Противопоказаниями к оперативному лечению служат влажная гангрена с септическим состоянием, наличие тяжелых нарушений функции жизненно важных органов, делающих невозможным хирургическое вмешательство, например: инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, низкий резерв коронарного кровообращения, дыхательная, почечная, печеночная недостаточность.

Все классические реконструктивные оперативные вмешательства условно можно разделить на шунтирование, протезирование и операции с проведением эндартерэктомии.

Эндартерэктомия, как правило, выполняется больнымссегментарнымиокклюз иями артерий, не превышающими в длину 7–9 см. Открытая эндартерэктомия производится в пределах артериотомической раны и заключается в удалении измененной интимы вместе с бляшками и пристеночнымитромбами.Эндар терэктомия может выполняться полузакрытым способом: облитерирующие массы отслаивают и удаляют припомощи длинных сосудистых колец или других приспособлений. При значительном распространении окклюзионного процесса и выраженном кальцинозе эндартерэктомия малоэффективна. В этих случаях показано шунтирование пораженного сегмента, смысл которого заключается в восстановлении кровотока в обход пораженногоучастка.Протезир ование выполняется у пациентов, которым требуется резекция измененной сосудистой стенки.

Окклюзия брахиоцефального ствола

Выраженный стеноз или окклюзия БЦС приводят к развитию сосудисто-мозговой недостаточности вследствие двух причин.

Окклюзия БЦС является одной из классических моделей гемодинамического механизма развития ишемии головного мозга как вследствие хронической редукции мозгового кровотока , так и в связи с возникновением синдромов обкрадывания - каротидно- подключичного, позвоночно- подключичного и позвоночно- подключичного с возвратом в общую сонную артерию (recovery). Изолированная окклюзия БЦС, таким образом, приводит к недостаточности кровообращения как в правом каротидном, так и в вертебрально- базилярном бассейнах, а также (в связи с тем, что одной из ветвей БЦС является правая подключичная артерия), и к симптомам ишемии правой руки.

При стенозе БЦС нередким является механизм эмболии, источником которых является атеросклеротическая бляшка. При эмболии в мозг (через правую сонную артерию) очень нередки ТИА и особенно преходящие нарушения ретинального кровообращения (amaurosus fugax), а при эмболии в подключичную артерию - ишемия концевых фаланг пальцев правой руки. В то же время при изолированном стенозе БЦС относительно редки инсульты вследствие хорошего развития коллатерального кровообращения, что соответствует известному принципу " чем проксимальнее поражение, тем лучше компенсация ".

При поражении брахиоцефального ствола превалируют симптомы вертебрально- базилярной недостаточности, поэтому показания к хирургическому лечению БЦС в сущности такие же, как при поражении позвоночных артерий или подключичной артерии в I сегменте-развитие синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания. Этот синдром может сопровождается ишемией руки той или иной степени выраженности в зависимости от развития коллатералей. Другим проявлением синдрома позвоночно- подключичного обкрадывания является развитие клиники вертебрально-базилярной недостаточности.

При окклюзии БЦС наиболее частой является операция протезирования .

Дневник курации больного.

Дата

t˚, пульс, АД, частота

дыхания

Течение болезни

05.10.05

t˚ 36,7 пульс 49, АД 130/80, ЧДД 18 в минуту

Состояние средней тяжести. Жалобы на головные боли в теменно-височной области справа. Сбор анамнеза. Произведен общий осмотр больного. Тоны сердца приглушены,аритмичные. Дыхание жесткое везикулярное. Пульс на правой подколенной артерии снижен,на дистальных отделах сохранён. Стул и диурез нормальные. Сон, аппетит, настроение в норме.

08.10.05

t˚ 36,9 пульс 52, АД 120/70, ЧДД 19 в минуту

Состояние средней тяжести. Жалобы те же. Тоны сердца ясные, ритмичные. Дыхание жесткое везикулярное.Стул и диурез нормальные. Сон, аппетит, настроение в норме. Больной продолжает предоперационное обследование.

Скачать работу [39,4 Кб]   Информация о работе

Источник: http://studentmedic.ru/history.php?view=96

Атеросклероз аорты коронарных артерий

Атеросклероз аорты коронарных артерий

Комментарии

Имя:*
E-Mail:
Введите код: *
При какой миопии не допускается работа за компьютером